A.主要有两种疼痛受体被伤害刺激激活，包括由快痛觉传入A-δ纤维传导的低阈值伤害感受器和由慢痛觉传入C纤维传导（无髓鞘的）的高阈值伤害感受器，脊髓背角中，有脊髓神经元突触的疼痛纤维通过突触递质传导。B.很多神经递质（谷氨酸盐和P物质）能够通过脊髓传导的上行通路（丘脑，前扣带皮质，岛叶皮质和躯体感觉皮质）调节突触后反应。C.神经系统的可塑性是指重复多次的有害刺激会导致适用（反应减少）或敏感（反应增加）。对脊髓背角神经元进行重复多次的持续有害刺激能随之导致神经反应能力强化或中枢敏感化，神经可塑性和随后的中枢神经系统敏感化包括化学，电生理学和药理学的功能改变，这些改变能使对疼痛刺激反应夸大（痛觉过敏），无害刺激即引起痛觉（触诱发痛）和引发涉及多个脊椎部位的牵涉痛和痛觉过敏。到目前为止，脊髓敏感化或超兴奋性的具体机制仍不是很清楚，但有些影响因素已被提出了。D.终结（windup）是中枢神经系统的一种机制，重复的伤害性刺激导致人们逐渐感觉到更大的痛苦，1965年，动物实验第一次揭露了重复刺激C纤维能使脊髓的二级神经元的电流逐渐增加。这种脊髓疼痛放大的机制与慢痛或终结（windup）的短暂刺激有关，慢痛是一种更迟钝的、与慢性疼痛阶段紧密相关的疼痛，主要通过无髓鞘的C纤维传导至背角感觉神经元，在C纤维传入刺激时，二级神经元的NMDA受体被激活，导致钙进入背角神经元，从而使NO突触被激活，生成NO。NO能影响伤害感受器终端以及提高突出触前神经元释放神经肽（尤其是P物质）能力，从而导致痛觉过敏和中枢敏感化。E.P物质是一种重要的伤害感受性神经递质，能降低突触的兴奋性阈值，导致平时沉默的棘突间突触的活跃以及二级脊神经元的敏感化，并且P物质能在脊髓中远距离的传播，沿着最初的输入轨迹激活脊髓背角神经元，使感受野扩大及肌梭感受到非感受伤害性传入冲动。